Еженедельная авторская колонка;
Руководителя проекта «Курсы тактической медицины» с позывным «Латыш»
Специально для канала Colonelcassad
Понятие "болевой шок" является устаревшим и некорректным с точки зрения современной патофизиологии критических состояний. По данным медицинской статистики, собираемой в зоне специальной военной операции, анализ более 5000 случаев травматического шока не выявил ни одного случая, где бы изолированная боль без кровопотери или других значимых факторов привела к развитию шокового состояния. Боль выполняет роль важного, но вторичного компонента в патогенезе шока, не являясь его непосредственной причиной.
Патогенез истинного травматического шока основан на трех ключевых механизмах: гиповолемии, сердечной недостаточности и нарушении сосудистого тонуса. При боевой травме доминирующим является геморрагический компонент - потеря более 20-25 процентов объема циркулирующей крови. Развивается каскад компенсаторных реакций: централизация кровообращения, тахикардия, увеличение общего периферического сопротивления сосудов. Боль в этой схеме активирует симпато-адреналовую систему, усиливая вазоконстрикцию, но не инициирует шоковый процесс.
Второй патогенетический механизм - кардиогенный шок при контузии миокарда или тампонаде сердца - также не зависит от болевого фактора. Нарушение насосной функции сердца приводит к снижению сердечного выброса независимо от интенсивности болевых ощущений. Третий механизм - нейрогенный шок при повреждении спинного мозга - связан с потерей симпатической иннервации, а не с болевой импульсацией.
Клинические наблюдения подтверждают, что раненые с изолированными повреждениями конечностей, сопровождающимися интенсивной болью, но без значительной кровопотери, не развивают классическую картину шока: гипотензию, тахикардию, нарушение периферической перфузии. Напротив, при проникающих ранениях живота с повреждением паренхиматозных органов шок развивается быстро даже при минимальных болевых ощущениях из-за внутреннего кровотечения.
